go to my world

Wellcome to my world

Jumat, 03 Juni 2011

Pengaruh Tiroid pada Janin


    PENDAHULUAN
     Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran dan kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus, dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan secepatnya setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam rentan normal. Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual dan yang lebih rendah dikemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan otak sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode neonatal, namun juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada “periode kritis” pada berbagai bagian dari otak yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid.1,2,3
Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah suatu keadaaan abnormal karena hiperfungsi kelenjar tiroid (gondok), suatu penyakit yang banyak terjadi pada wanita usia produktif. Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap kemampuan wanita untuk hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan janin, kondisi ibu, dan bayi setelah lahir. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua kehamilan, 1 dalam 2000 kehamilan, kadang-kadang timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri berakibat peningkatan metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran klasik hipertiroid terutama pada trimester kedua dan ketiga.2,3,4
Gangguan tiroid pada wanita 4 – 5 kali lebih banyak dibandingkan pria, khususnya dalam masa subur. Sehingga tidak biasa memeriksa kelainan fungsi tiroid sebagai “pemeriksaan rutin” pada wanita hamil. Padahal gangguan tiroid sering terjadi pada wanita hamil, namun karena gejalanya tidak khas dan terjadi keadaan hipermetabolik pada kehamilan normal, maka hal ini menambah sulit diagnosis apabila terjadi kelainan selama kehamilan. Namun dokter harus waspada dan harus mempertimbangkan kemungkinan adanya gangguan fungsi tiroid, kemudian membedakan antara perubahan fisologis atau patologis, karena kelainan fungsi tiroid pada ibu dapat berpengaruh langsung pada janin melalui jalur transplasenta, antara lain hormon tiroid ibu yang tidak normal, reseptor antibodi TSH atau obat anti tiroid yang diberikan pada ibu dan tentu saja secara tidak langsung adalah perubahan fisiologis pada kehamilan ibu.5,6
          Manifestasi fisik yang umum pada penyakit tiroid dapat ditutupi oleh kehamilan dan juga kehamilan dapat menunjukkan gejala-gejala fisik yang sama dengan disfungsi tiroid, seperti pembesaran tiroid dan bruit, melebamya tekanan nadi, meningkatnya denyut jantung, palmar eritema dan telapak tangan yang panas dan berkeringat. Yang tidak ditemukan pada kehamilan tanpa komplikasi adalah tanda-tanda okular yang karakteristik berupa kelopak mata yang terbuka lebar (stare), lid lag, miksedema pretibial, eksoftalmus, onikolosis, miopati panggul dan bahu.5,7
          Interprestasikan hasil tes laboratorium dengan teliti pada kehamilan. Laju metabolisme basal secara normal meningkat ke dalam rentang yang abnormal. Radioiodine tidak dapat digunakan untuk diagnosis atau pengobatan karena segera ditangkap oleh tiroid janin pada kira-kira usia kehamilan 12 sampai 14 minggu. diagnosis dibuat dengan menghitung kadar tiroksin bebas (T4), triiodotironin bebas (T3) dan indeks T4 otau T3 bebas dalam darah. Nilai yang terakhir ditentukan dengan mengalikan total T4 atau total T3 dengan mabila T3 resin. Thyroid Stimulating Hormone (TSR) dan antibodi antitiroid digunakan untuk mengevaluasi hipotiroidisme. Kehamilan yang normal mempengaruhi hasil dari beberapa pemeriksaan tersebut. Karena kadar Thyroxine Binding Golbulin (TBG) meningkat, kadar T3 dan T4 meningkat, sebagian besar berikatan dengan TBG ; ambilan T3 jatuh karena kelebihan tempat ikatan TBG unsaturated. Tetapi kadar T3 dan T4 aktif normal.8,9
Pada wanita hamil, hasil kehamilan penderita hipertiroid tergantung pada apakah keadaan metabolik ini dapat terkendali. Pada wanita dimana tetap terjadi hipertiroid walaupun telah dilakukan pengobatan, ataupun pada wanita yang tidak dilakukan pengobatan, terdapat angka kejadian terjadinya kelainan pada kehamilan misalnya persalinan preterm, pertumbuhan Janin yang terhambat, keadaan lahir mati, tirotoksikosis pada neonatus, hipotiroid, don pembesaran kelenjar gondok.10,11
Penelitian dari Sherif dkk. melaporkan kematian perinatal sebesar 8 % pada 92 wanita dengan tirotoksikosis dan Kriplani dkk. melaporkan kematian fetus sebesar 12 % pada 32 wanita dengan hipertiroid.12


II.   PERKEMBANGAN DAN FUNGSI KELENJAR TIROID
Perkembangan tiroid Janin diawali sebagai penebalan epitelium di dasar lidah, kemudian bermigrasi ke trakea dan meninggalkan duktus tiroglosus secara embriogenik. Selama bermigrasi ke kaudal, tiroid mengambil bentuk 2 lobus. Fungsi tiroid sudah tampak pada minggu ke 12 kehamilan, saat itu sudah mampu untuk mengumpulkan dan mengkonsentrasikan yodida. Sintesis hormon tiroksin dan triodotironin terjadi pada minggu ke 14 kehamilan. Pada akhir kehamilan mekanisme umpan balik hipotalamus­hipofisis mulai berjalan dan tiroid janin mempunyai respons terhadap tirotropin (TSH). TSH tidak dapat melalui plasenta, sedangkan Long Acting Thyroid Stimulating hormone (LATS), suatu 7S gama globulin, dapat melalui plasenta. Tiroksin bebas dan triiodotironin dalam jumlah kecil mampu melewati plasenta.5,6,13
               Pemekatan kelenjar yodida dilakukan oleh kelenjar tiroid dan yodida ini dioksidasi oleh tiroid peroksidose yang kemudian bereaksi dengan tirosin untuk membentuk monoiodotirosin dan diidotirosin. lodotirosin kemudian bergabung untuk membentuk tirosin don triiodotironin yang masih terikat triglobulin. Untuk melepaskan hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah, maka molekul tiroglobulin harus dipecahkan dengan perantara tiroid protease. Iodotirosin dan iodotironin introtiroidal mengalami deyodinasi oleh enzim dehalogenase dan tetap ada dalam depot cadangan yodida intratiroidal untuk digunakan kembali.7,8,14
Kelenjar tiroid mengsekresi harmon tirosin dan triiodotironin. Akan tetapi sebagian besar triiodotironin yang ada dalam sirkulasi disintesis dalam jaringan perifer. Pelepasan yodida sebagai hasil metabolisme iodotironin dan perifer masuk ke dalam sirkulasi, dipekatkan oleh kelenjar tiroid atau disekresi oleh ginjal. lodotironin ditransportasi ke dalam plasma dengan bantuan protein. Thyroxine Binding Globulin (TBG) adalah suatu alfa-globulin yang penting dalam membawa tirosin. Tirosin juga terikat pada prealbumin sebagai thyroxine binding prealbutnin. Di tingkat sel, tirosin ada dalam bentuk bebas dan triiodotironin dalam bentuk aktif. Gangguan yang bersifat genetik atau didapat, akan mengubah konsentrasi TBG yang kemudian mengubah jumlah total tirosin dalam serum tanpa mengubah status biologik tiroid. Sekresi hormon tiroid dipengaruhi oleh jalur hipotalamus-hipofisis. Hipotalamus mensekresi Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang pengeluaran TSH dan hipofisis. TSH merangsang produksi hormon tiroid, selanjutnya hormon tiroid ini mengadakan umpan balik negatif terhadap hipofisis.2,3,15
Segera setelah persalinan, terjadi peristiwa berikut ini (lihat gambar 1). TSH meningkat dengan cepat, mencapai kadar 60-80 μU/ml dalam 30 menit setelah persalinan, kemungkinan karena rangsang dingin dan stres pada janin, kemudian setelah beberapa hari berikutnya secara lambat menurun sampai mencapai kadar pada anak yang lebih tua (< 8 μU/ml; < 8 mU/L) pada hari ke 5-7. Kenaikan TSH diikuti dengan kenaikan kadar T4 dan T3 sampai “kadar tirotoksik” dalam 24 jam kehidupan. Kadar T4 dalam kisaran 15-19 μU/dl dan kadar T3 dalam kisaran 300 ng/dl. Fenomena ini seringkali disebut sebagai hipertiroidisme fisiologis. Perubahan konsentrasi hormon tiroid ini harus diingat saat mengevaluasi fungsi tiroid bayi baru lahir. Kesalahan menginterpretasikan nilai ini secara benar dengan waktu setelah lahir dapat mengakibatkan diagnosis hipertiroidisme yang salah, atau kemungkinan hipotiroidisme terlewatkan. Harus tetap diingat bahwa nilai normal tes fungsi tiroid hanya pada anak yang lebih tua, oleh karena itu tidak dapat dipergunakan pada bayi baru lahir.4,5
Gambar 1. Perubahan (rerata dan SE) kadar TSH dan hormon tiroid serum pada periode neonatal awal. (dikutip dari: Fort PF and Brown RS, 1996).6






III. TIROTOKSIKOSIS KONGENITAL
Tirotoksikosis pada masa neonatus sangat Jarang terjadi. Mereka biasanya dilahirkan dan ibu penderita tirotoksikosis aktif atau pemah menderita tirotoksikosis. Tampaknya faktor penyebab tirotoksikosis neonatal adalah transfer plasental LATS ibu. LATS telah ditemukan pada ibu maupun bayinya pada lebih 90 % kasus. Gejala tirotoksikosis neonatal adalah lambatnya kenaikan berat badan atau kehilangan berat badan secara berlebihan, goiter, iritabilitas, takikardia, flushing dan eksoftalmus. Sejumlah bayi tersebut mempunyai berat Kurang untuk Masa Kehamilan (KMK). Bayi dengan kadar T4 normal pada batas atas dan yang lahir dari ibu penderita titroksikosis, harus dicurigai dan dipantau secara ketat. Gejala biasanya timbul dalam minggu pertama kehidupan, tetapi dapat pula timbul pada minggu kedua. Aritmia, seperti paroksismal atriol takikardia, gagal jantung dan kematian dapat terjadi jika tirotoksikosis ibu cukup berat. Walaupun demikian, prognosis biasanya baik. karena keadaan tirotoksikosis bersifat sementara. Pada beberapa kasus yang dilaporkan, terjadi percepatan pematangan tulang dengan usia tulang lebih tua dan penutupan sutura secara prematur.3,6,16
               Pada penanganan tirotoksikosis neonatal yang perlu mendapat perhatian utama adalah obstruksi larings akibat adanya goiter atau adanya gagal jantung. Tiroidektomi subtotal mungkin diperlukan pada obstruksi tersebut. Yodium biasanya hanya diberikan pada penatalaksanaan praoperasi tirotoksikosis, karena terbatasnya waktu untuk mendapatkan efek terapeutik. Walaupun demikian, karena tirotoksikosis neonatal bersifat terbuka, yodium merupakan obat terpilih, sebab yodium mempengaruhi sintesis tiroksin dan pelepasan hormon tiroid. Pada kasus yang sangat berat, digitalis, obat sedativa, atau beta-bloker (misal propanolol) mungkin di butuhkan.6,7

       IV.  KELAINAN PADA NEONATUS
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kelainan yang dapat terjadi pada bayi yang lahir dan ibu dengan hipertiroid ialah:
1.      Lahir mati
2.      Adanya tirotoksikosis (hipertiroid)
3.    Hipotiroid
4.      Pembesaran kelenjar tiroid
5.      Berat badan lahir rendah.1,2

               Masing-masing kelainan dapat berdiri sendiri-sendiri ataupun gabungan dari beberapa kelainan. Kelainan-kelainan itu sendiri berasal dari keadaan hipertiroid ibu saat hamil ataupun pemakaian obat-obatan yang dikonsumsi selama kehamilan ataupun yang digunakan untuk mengendalikan keadaan hipertiroid (obat-obat anti tiroid) seperti propiltiourasil.1,4

A.    Hipertiroid
            Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak,  namun kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anak-anak, lebih dari 95% disebabkan penyakit Graves. Penggunaan istilah hipertiroid sendiri seringkali dikacaukan dengan tirotoksikosis, keduanya merupakan keadaan yang hampir sama namun pada dasarnya berbeda. Tirotoksikosis merupakan istilah umum yang menunjukkan terjadinya peningkatan kadar T3 (triiodothyronine) dan atau T4 (thyroxine) dengan penyebab apapun, sedangkan hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan tirotoksikosis khusus akibat peningkatan produksi hormon tiroid. 2,3
Prevalensi hipertiroidisme saat kehamilan, bervariasi dari 0.1% - 0.4%. Penyakit Graves merupakan penyebab terbanyak (85 %). Penyebab yang lain adalah “single toxic adenoma”, goiter toksik multinoduler, dan sub akut tiroiditis, sedangkan penyebab yang sangat jarang adalah pemberian hormon tiroid eksogen dan mola hidatidosa.2,3
                        Munro dan Major menunjukkan bahwa hipertiroidisme pada neonatus mungkin disebabkan oleh adanya Thyroid Stimulating Homone Receptor Antibodies (TSH-RA) yang melewati plasenta. dengan adanya antibodi yang melalui plasenta ini menyebabkan kadar hormon tiroid dalam bayi baru lahir meningkat sehingga menimbulkan keadaan hipertiroid.4,5
                        Tetapi obat-obatan antitiroid juga dapat melalui plasenta sehingga walaupun bayi baru lahir telah terpapar oleh (TSH-RA) dalam kadar yang tinggi, mungkin saja tidak terlihat adanya gejala hipertiroid (tirotoksikosis) sampai bayi tersebut telah dipulangkan dari perawatan di rumah sakit. Hal ini disebabkan karena obat-obatan antitiroid memiliki waktu paruh kurang lebih sepuluh hari sedangkan pengaruh dari TSH-RA dapat bertahan selama 3 minggu. Sementara bayi yang lahir dari ibu dengan kadar TSH-RA yang tinggi tanpa menggunakan obat­-obatan antitiroid mungkin akan menunjukkan keadaan hipertiroid yang jelas segera setelah bayi dilahirkan.2,3
Dokter anak yang merawat bayi dengan ibu hipertiroid sebaiknya mewaspadai   terjadinya takikardia, demam, gagal jantung kongestif, tidak bertambahnya berat badan dan kegagalan perkembangan pada bayi selama satu minggu pertama kehidupan bayi.3

A.1 Neonatal Graves
Patofisiologi
Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi pada bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Penyakit Graves pada bayi atau neonatus selalu transient atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan dewasa biasanya bersifat menahun. Neonatal Graves hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit Graves dengan aktifitas antibodi stimulasi terhadap reseptor TSH (TSH receptor stimulating antibodies, di sini kita gunakan sebagai TRAb-stimulasi) yang kuat. Hal ini dikarenakan adanya TRAb-stimulasi dari ibu yang mencapai bayi melalui plasenta. TRAb-stimulasi bisa terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak dalam keadaan hipertiroid, oleh karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu harus menjadi pertimbangan risiko terjadinya penyakit Graves pada bayinya.2,3
Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi dan inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptor-blocking antibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang sampai kepada bayi melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi, bayi yang dilahirkan dapat hipertiroid, eutiroid atau hipotiroid, tergantung antibodi yang lebih dominan. Potensi masing-masing dari kedua jenis antibodi, beratnya penyakit ibu, lama paparan terhadap kondisi hipertiroid di dalam kandungan, serta obat-obatan anti-tiroid dari ibu merupakan faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.3,4

Gejala Klinis
Walaupun paparan terhadap TRAb terjadi sejak di dalam kandungan, tidak semua bayi yang lahir segera menunjukkan gejala klinis sebagai hipertiroid. Apabila terdapat TRAb-inhibisi di dalam sirkulasi bayi, bayi dapat mengalami hipotiroid yang bersifat transient atau eutiroid. Gejala klinis akan muncul dalam minggu pertama setelah kerja TRAb-inhibisi menurun. Demikian juga bila ibu mengkonsumsi obat-obatan anti-tiroid. Gejala klinis neonatal Graves adalah seperti pada tabel 1.5

Dikutip dari Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.

Half life dari TRAb adalah sekitar 1-2 minggu. Lama gejala klinis neonatal Graves tergantung dari potensi dan kecepatan klirens antibodi, biasanya berlangsung 2-3 bulan dan bahkan bisa lebih. Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal jantung, gagal tumbuh, penutupan sutura tulang tengkorak yang terlalu dini dengan konsekuensi adanya gangguan perkembangan motorik maupun mental.5,6

Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis hipertiroid pada neonatal Graves ditunjukkan dengan adanya peningkatan kadar T4, FT4, T3 dan FT3 yang disertai supresi kadar TSH. Adanya titer TRAb yang tinggi pada ibu atau bayi (biasanya diukur sebagai TSH receptor-binding inhibiting immunoglobulin = TBII, mengukur kedua antibodi stimulasi atau inhbisi) merupakan konfirmasi penyebabnya. Mengingat pentingnya diagnosis dan terapi yang segera, beberapa keadaan seperti pada tabel 2 patut dipertimbangkan sebagai neonatal Graves untuk dilakukan pemeriksaan uji fungsi tiroid yang diperlukan.2,5,6

Tabel 2: Beberapa kondisi yang harus dipertimbangkan sebagai neonatal Graves4
1. Takikardia yang tidak jelas sebabnya, adanya goiter atau ’stare’.
2. Ptechie yang tidak jelas sebabnya, hiperbilirubinema, atau hepatosplenomegali.
3. Riwayat atau adanya titer TRAb yang tinggi selama kehamilan ibu.
4.Riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang meningkat selama kehamilan ibu.
5. Riwayat terapi ablasi tiroid dari ibu.
6. Riwayat penyakit Graves pada keluarga.
(Dikutip dari Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown RS, eds. Brook’s Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd, 2005: 218-51).

B. Hipotiroid
Hipotiroid yang terjadi pada bayi yang lahir dari ibu hipertiroid berhubungan dengan penggunaan obat anti tiroid pada ibu. Obat antitiroid ini akan melalui plasenta, sehingga akan menekan produksi hormon tiroid pada neonatus. Sebagai akibat adalah hipotiroid pada neonatus.1,2
Keadaan rendahnya hormon tiroid pada bayi baru lahir mengakibatkan respon pada hipotalamus-hipofise sehingga menyebabkan meningkatnya TSH. Hal ini dapat menunjukkan adanya keadaan hipotiroid.1,3
HHhhhhhHipotiroidisme jarang dapat dikenali karena pada bayi baru lahir gejala-gejala dan tanda-tandanya tidak cukup berkembang. Berat badan dan panjang badan biasanya normal. Keadaan ini dapat dikenali dengan pemeriksaan kadar T4 dan Thyroid Stimulating Hormone pada bayi baru lahir. Tetapi keadaan hipotiroid ini hanya sementara, dimana kadar Thyroid Stimulating Hormone yang meningkat biasanya terjadi sementara.3,4
Walaupun dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemakaian obat-obatan antitiroid tidak menunjukkan adanya gejala hipotiroid yang jelas dan juga hanya bersifat sementara, peneliti lain juga mendapatkan adanya keadaan hipotiroid yang menetap pada beberapa bayi baru lahir. Karena itu pengawasan yang lebih hati-hati harus dilakukan oleh para dokter yang merawatnya.5


C. Pembesaran Kelenjar Tiroid
Pembesaran kelenjar tiroid juga merupakan salah satu kelainan yang dapat terjadi pada bayi baru lahir dari ibu dengan hipertiroid, Kelainan yang satu ini biasanya berhubungan dengan keadaan hipotiroid yang juga dapat merupakan kelainan pada keadaan ini, namun demikian ditemukan Juga pembesaran kelenjar tiroid pada keadaan hipertiroid.2,3
Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa obat-obat antitiroid dapat melewati plasenta dan pada dosis yang tinggi dapat mengganggu sintesis hormon tiroid yang akan mengakibatkan keadaan hipotiroid dan pembesaran kelenjar tiroid.
Yang akan terlihat pada pemeriksaan laboratorium ialah kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang meningkat. Kadar TSH yang meningkat inilah yang dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.4,5
Adanya pembesaran kelenjar tiroid pada saat lahir akan menyebabkan gangguan pada saat persalinan sehingga terjadi distres pernfasan dan bahkan menyebabkan kematian.6
Keadaan hipotiroid ini sering terjadi apabila ibu bayi tersebut mendapatkan terapi antitifoid (propiltiourasil) sebesar 100-200 mg tiap 24 jam.5

D. Bayi Berat lahir Rendah
Bayi berat lahir rendah terutama terjadi padi ibu-ibu dengan hipertiroid yang mendapatkan terapi propanolol. Pemakaian propanolol biasanya adalah untuk mengendalikan gejala simpatomimetik pada keadaan hipertiroid. Obat ini biasanya digunakan pada pasien yang tidak hamil. Pada kehamilan, propanolol akan menyebabkan insufisiensi plasenta, pertumbuhan janin terhambat, iritabilitas uterus yang berlebih, dan bradikardia pada janin. Saat ini penggunaan propanolol pada wanita hamil merupakan kontraindikasi.2,5
          Berat lahir rendah selain karena pengaruh obat yang mengakibatkan terjadinya pertumbuhan janin terhambat, juga disebabkan karena terjadinya persalinan prematur pada ibu-ibu dengan hipertiroid.15
          Patofisiologi terjadinya persalinan preterm ini masih belum jelas, tetapi dari penelitian didapatkan 28 % persalinan prematur pada ibu-ibu dengan hipertiroid yang tidak terkontrol.16

V. PENATALAKSANAAN
Pada bayi baru lahir dengan ibu yang tetah terdiagnosis sebagai penderita hipertiroid maka yang harus dilakukan adalah memeriksa adanya kelainan yang dialami oleh bayi baru lahir.4,5
       Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan ’self limiting desease’ sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan prinsip titrasi untuk menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid. Dapat menggunakan propylthiouracil (PTU) dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari atau methimazole (MMI) dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 3. Jika gejalanya sangat hebat bisa ditambahkan larutan Lugol dengan dosis 1 tetes setiap 8 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Respon terapi harus dilakukan dengan ketat selama 24-36 jam pertama. Bila respon terapi kurang baik, dosis anti-tiroid bisa dinaikkan sampai 50% dan perlu ditambahkan propanolol untuk mengurangi gejala overstimulasi simpatik, dengan dosis 2 mg/kgBB/hari. Prednison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari juga ditambahkan untuk mengurangi sekresi hormon tiroid dan mengurangi konversi T4 menjadi T3 di perifer. Konsultasikan juga dengan bagian kardiologi anak. ASI pada ibu yang mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi
400 mg/hari untuk PTU, dan 40 mg/hari untuk MMI.2,4
       Sedangkan pada keadaan hipotiroid, hasil laboratorium akan tampak berupa kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang meningkat. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, keadaan ini seringkali hanya bersifat sementara. Namun demikian hal ini bukan berarti bahwa keadaan hipotiroid ini dapat dibiarkan karena keadaan hipotiroid dapat mempengaruhi perkembangan inteligensia anak. Keadaan yang dapat menunjang diagnosis ialah kondisi bayi yang hipotonia dan dapat terjadi hipotermia, dan bila keadaan hipotiroid berlanjut akan terjadi keadaan gangguan tumbuh kembang hingga terjadi retardasi mental. Terapi dini setelah deteksi dapat meningkatkan kemungkinan intelgiensia yang normal. Terapi berupa pemberian L-thyroxine 0,025 mg/hari.2
       Keadaan pembesaran kelenjar tiroid sering menimbulkan keadaan gawat nafas pada bayi baru lahir. Dapat dilakukan posisi kepala yang hiperekstensi untuk menjamin bebasnya jalan nafas. Pada keadaan obstruksi saluran pernafasan yang berat, maka dapat di lakukan tiroidektomi parsial untuk menghilangkan gejala-gejala yang terjadi.2
          Sedangkan untuk keadaan berat lahir rendah, dapat dilakukan perawatan di dalam inkubator apabila berat lahir kurang dari 1500 gram dan dapat diberikan minum dini bila tidak ada kontra indikasi tindakan tersebut.2,3

VI. RANGKUMAN
·         Tirotoksikosis (hipertiroid) adalah keadaan yang terjadi pada 1 kasus tiap 2000 kehamilan.
·         Kelainan yang dapat timbul pada bayi baru lahir dengan ibu yang menderita hipertiroid ialah : lahir mati, hipertiroid, hipotiroid, pembesaran kelenjar tiroid,  berat badan lahir rendah.
·         Yang dilakukan apabila ibu telah terdiagnosis menderita hipertiroid adalah melakukan pemeriksaan laboratorium, serta memeriksa keadaan klinis untuk melihat kelainan apa yang dialami bayi.

VII.   RUJUKAN
1.        Warouw NN, Hipertiroidi dalam kehamilan, in Ilmu Kedokteran Fetomaternal, 1st ed,   Himpunan Kedokteran Fetomaternal-POGI, Surabaya, 2004
2.        Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan hipertiroid pada anak, Divisi Endokrinologi Bagian Ilmu Anak FK Unair RSU Dr. Sutomo Surabaya.2006
3.        Rudy S. “Outcome” kehamilan dari ibu hipo dan hipertiroid in Pertemuan Ilmiah Tahunan Endokrinologi . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UNDIP/ RS dr. Kariadi Semarang.2006.
4.        Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown RS, eds. Brook’s Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd, 2005: 218-51
5.        Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.
6.        Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 21st ed. New York: Mcgraw Hill Med.Pub.Div.,2001:1339-81.
7.        Cunningham FG, MacbDnald PC, Gant NF. Williams Manual of Obstetrics, 21 ed. New York: Mcgraw Hill Med.Pub.biv.,2003:585-86
8.        Wiknjosastro H,Hudono T, Ilmu Kebidanan. Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,1999:518-30
9.        Seibel MM, Garber JR.Thyroid disorder, In: Friedman EA, Borten M, Chapin DS. Obstetrical decision making, 2nd ed, Singapore : Manlygraphic Publishers Pte Ltd. 1988: 116-7
10.    Davies Tf, Cobin RH, Endocrine dsorder. In: Cohen WR. Cherry and merkatz’s complication of pregnancy, 5th ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2000: 393-408
11.    Rukman Y, Buku Ajar Anak, Jakarta, AH. Markum jilid I, 1991:359-363
12.    AL.Ogilvy-Stuart,Arch Dis Child Fetal Neonatal,Ed.2002;87:F165-71 ,www.archdischild.com
13.    Behrman, Kliegman, Arvin,  Nelson Ilmu kesehatan anak, ed 15, vol 3, Jakarta: EGC, 2000: 1935-55
14.    Behrman RE.Neonatology diseases of  the fetus and infant. New York: Mosby company, 1973:155-57
15.    Tudehope DI, Thearle MJ. A Primer of neonatal medicine, Queensland: William Brooks, 1985:123-34
16.    Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRI/RSUP MH. Standar profesi ilmu kesehatan anak fk unsri/rsupmh, Palembang, 2000:89-90 (ref tfk-file)

1 komentar: